BAB I
ACUTE RENAL FAILURE
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF)
adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak
(Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal
sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah
nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24
jam (Tambayong, 2000).
Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut
terjadi akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus
gagal ginjal akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan
berbagai kondisi medic 13%, pada kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin
penyebab GGA dibagi dalam katagori renal dan pasca renal
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan
klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi
air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang
menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
Gagal
ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010)
B.
ETIOLOGI
Sampai
saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan
tiga kategori meliputi :
1. Prarenal
Kondisi
prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya
nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
a. .Hipovolemik (perdarahan postpartum,
luka bakar, kehilangan cairan dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian
diuretik yang berlebih)
b. Fasodilatasi (sepsis atau
anafilaksis)
c. Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard,
gagal jantung, syok kardiogenik dn emboli paru)
d. Obstruksi pembuluh darah
ginjal bilateral (emboli, trombosis)
2. Renal
Pada
tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi
sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis
jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intravaskuler, seperti
pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis dan renjatan
hemoragik.
b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca
sreptococcus, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan
tumor lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
d. Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat
renjatan dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut)
tapi umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun
sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal
secara progresif.
f. Glomerulonefritis
kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
3. Pascarenal / Postrenal
GGA
pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya
dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran
urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya
anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum
adalah sebagai berikut :
a.
Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat<
karsinoma
b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran
kemih, bekuan darah atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).
C.
KLASIFIKASI
Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations
Group (Roesli R, 2007).
|
Kategori
|
Peningkatan Kadar Serum Cr
|
Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
|
Kriteria Urine Output
|
|
Risk
|
>1,5 kali nilai dasar
|
>25% nilai dasar
|
<0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
|
|
Injury
|
>2,0 kali nilai dasar
|
>50% nilai dasar
|
<0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
|
|
Failure
|
>3,0 kali nilai dasar
|
>75% nilai dasar
|
<0,3 mL/kg/jam, >24 jam
|
|
Loss
|
Penurunan fungsi ginjal menetap
selama lebih dari 4
Minggu
|
||
|
End stage
|
Penurunan fungsi ginjal menetap
selama lebih dari 3
Bulan
|
||
D.
MANIFESTASI KLINIS
Menurut
Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal
ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400
ml/24 jam.
a. Periode awal dengan awitan awal dan
diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode
oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea,
kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan
disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat
gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul,
anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolik.
c.
Stadium
diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah
urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun
urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap
normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap
ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1)
Stadium
GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2)
Berlangsung
2-3 minggu
3)
Pengeluaran
urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi
yang berlebih
4)
Tingginya
kadar urea darah
5)
Kemungkinan
menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6)
Selama
stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
d.
Stadium
penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan
selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.
Nilai laboratorium akan kembali normal.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:
1) Penderita tampak sangat menderita
dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
2)
Nokturia
(buang air kecil di malam hari).
3)
Pembengkakan
tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena
terjadi penimbunan cairan).
4)
Berkurangnya
rasa, terutama di tangan atau kaki.
5)
Tremor
tangan.
6)
Kulit dari
membran mukosa kering akibat dehidrasi.
7)
Nafas
mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
8) Manisfestasi sistem saraf (lemah,
sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
9) Perubahan pengeluaran produksi urine
(sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010
gr/ml)
10) Peningkatan konsentrasi serum urea
(tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
11) Pada kasus yang datang terlambat
gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan
cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai
koma.
2.6 Patofisiologi
Meskipun
sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF (acute renal
fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute), tetapi masih ada kontroversi
mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya
menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin
didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan
menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida,
uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis.
Menurut Price,
(2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu
sebagai berikut :
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Umpan balik tubulo-glomerulus
Tidak
satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF (acute
renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute) yang bervariasi itu (schrier,
1986).
Teori
obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute) mengakibatkan
deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan kemudian
membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler
akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus
menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF (acute renal
fallure) yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia
berkepanjangan.
Hipotesis
kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal
tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang
rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis
dapat terlihat pada NTA (necrosis tubular acute) yang berat, yang
merupakan dasar anatomic mekanisme ini.
Meskipun
sindrom NTA (necrosis tubular acute) menyatakan adanya abnormalitas
tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan
tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan /atau sel-sel membrane basalis
mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan
filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.
Aliran
darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF
oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR (glomerular filtration rate) yang
cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama
rendahnya atau lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih
memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF
harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill,
1971).
Dengan
demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi
tubulus yang terjadi pada ARF (acute renal fallure). Meskipun demikian,
terdapat bukti perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari
korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Pada ginjal normal,
kira-kira 90% darah didistribusikan ke korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke
medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan
fungsinya. Sebaliknya pada ARF perbandingan antara distribusi korteks dan
medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relative pada korteks
ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR).
Iskemia
ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia
korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada
korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama
berlangsungnya ARF (acute renal fallure) pada hewan maupun manusia
(schrier, 1996).
Beberapa
penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada
ARF (acute renal fallure). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang
sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator
yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan
dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat
prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal
dan dapat menyebabkan NTA (necrosis tubular acute) (Harter, martin, 1982).
Umpan
balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal
diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak
berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate tubulus
kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus
kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan
ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada NTA
(necrosis tubular acute), kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan
kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya
GFR (glomerular filtration rate) pada keadaan NTA (necrosis tubular acute)
dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau
keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler
intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat
dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada NTA.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
a.
Darah:
ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b.
Urin:
ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c.
Kenaikan sisa
metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d.
Gangguan
keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit:
hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan
hiperfosfatemia.
f.
Volume
urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
g.
Warna
urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020
menunjukan penyakit ginjal, contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan
ginjal berat.
i.
PH Urine:
lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j.
Osmolaritas
urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering.
k. Klierens kreatinin urine: mungkin
secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
l. Natrium Urine: Biasanya menurun
tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada
asidosis metabolik.
n.
SDM urine:
mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
o. Protein: protenuria derajat tinggi
(3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga
ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis
interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
p. Warna tambahan: Biasanya tanpa
penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan
dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
a.
Elektrokardiogram
(EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan
dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
b.
Kajian
foto toraks dan abdomen
Perubahan yang terjadi berhubungan
dengan retensi cairan.
c.
Osmolalitas
serum
Lebih dari 285 mOsm/kg
d.
Pelogram
Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
e.
Ultrasonografi
Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f.
Endoskopi
Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g.
Arteriogram
Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular
2.9 Penatalakasanaan
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis
meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian
diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik,
dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
2) Kelainan pasca ginjal. Dilakukan
pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat,
gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk
mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
3) Kelainan ginjal. Dilakukan
pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan
biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya
b. Penatalaksanaan gagal ginjal
1) Mencapai dan mempertahankan
keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan
cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di
luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus
tetap diawasi.
2) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa
melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan
insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialisis.
3)
Pemberian
manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi
oliguria.
4) Mencegah dan memperbaiki infeksi,
terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus
segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila
diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
5) Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai
penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin)
diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
6) Dialisis dini atau hemofiltrasi
sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi
kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang
tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
7)
Monitoring
keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan, menimbang
berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
8)
Penanganan
Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada
gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa
pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia
melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5.5
mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau
sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat),
secara oral atau melalui retensi enema.
2.10 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi
pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia,
hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi: iritabilitas
neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah,
gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis
hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi
nosocomial.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang
diperoleh yakni identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien
yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis.
Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang usia
manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka
serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas
penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.
b. Riwayat Kesehatan
1.
Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah
terjadi penurunan produksi miksi.
2.
RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan
predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas
perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi
penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat,
luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark,
adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
3. Riwayat Penyakit
Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu
saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes
melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian
obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit
Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam
keluarga.
c. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat
sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu
pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan
sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering
didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons
terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine
(fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia
akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat
perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan
tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem
hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal
akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah
merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan
lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa).
Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,
penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase
oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode
oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan
peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih
pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah,
serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik
secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipetensi.
d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor,
sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis
<1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA,
dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan
rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin.
Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung
pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan
protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin
serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang
mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan
kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam
cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan
disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut
tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal
normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon
dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai
gagal ginjal.
e. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah
menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai
berikut:
1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan
untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia,
perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;
menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium
polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium
polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di
saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi
karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium
bikarbonat dan dialisis
3.2 Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan
dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
b. Pola nafas nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan,
kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik.
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan
hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
d.
Aktual/risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
e.
Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder
dari hiperkalemi
3.3 Intervensi
a. Defisit volume cairan berhubungan
dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
Tujuan: Setelah dilakukannya asuhan
keperawatan selama 1x24 jam diharapkan defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing,
membran muosa lembab, turgor kulit normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine
>600 ml/hari
Laboratorium: nilai hematokrit dan
protein serum meningkat, BUN/kreatinin menurun\
Intervensi:
1. Monitoring status cairan (turgor
kulit, membran mukosa, urine output)
R: Jumlah dan tipe cairan pengganti
ditentukan dari keadaan status cairan Penurunan volume cairan mengakibatkan
menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine <600
ml/hari karena merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik.
2. Kaji keadaan edema
R: Edema menunjukan
perpindahan cairan karena peningkatan permeabilitas sehingga mudah ditensi oleh
akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg
3. Kontrol intake dan output per 24
jam.
R: Untuk mengetahui fungsi ginjal,
kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.
4. Timbang berat badan tiap hari.
R: Penimbangan berat badan setiap
hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.
5. Beritahu keluarga agar klien dapat
membatasi minum.
R: Manajemen cairan diukur untuk
menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak
nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan
caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
6. Penatalaksanaan pemberian obat anti
diuretik.
R: Obat anti diuretic dat melebarkan
lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume
urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
fungsi ginjal.
R: Hasil dari
pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi
kegagalan ginjal.
b. Pola nafas nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan,
kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik.
Tujuan: setelah diberikan asuhan
keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam
batas normal 16-20 x/menit
Intervensi:
1.
Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi
ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi
untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic.
2.
Monitor ketat TTV.
R: Perubahan
TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah berat dan
berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
3.
Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
R: Posisi
fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan mengurangi kerja
jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.
4.
Ukur intake dan output.
R: Penurunan
curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan urine output.
5. Kolaborasi berikan
cairan ringer laktat secara intravena.
R: Larutan IV
ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan
asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF
yang sering menyertai keadaan ini.
6. Berikan bikarbonat.
R: Kolaborasi pemberian bikarbonat.
Jika penyebab masalah adalah masukkan klorida, maka pengobatannya adalah
ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.
7. Pantau data laboratorium analisis
gas darah berkelanjutan.
R: Tujuan intervensi keperawatan
pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yagn
aman dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan
monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi
yang tidak diharapkan
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan
hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
Tujuan: setelah diberikan asuhan
keperawatan 1x24 jam diharapkan kejang berulang tidak terjadi
Kriteria: klien tidak mengalami kejang
Intervensi:
1. Kaji dan catat faktor-faktor yang
menurunkan kalsium dari sirkulasi.
R: Penting artinya untuk mengamati
hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan
kejang bila hipokalsemia
2. Kaji stimulus kejang.
R: Stimulus kejang pada tetanus
adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh.
3. Monitor klien yang berisiko
hipokalsemi
R: Individu berisiko terhadap
osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat;
jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.
4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein
yang tinggi.
R: Alkohol dan kafein dalam dosis
yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang
meningkatkan ekskresi kalsium urine
5. Garam kalsium parenteral
R: Garam kalsium parenteral termausk
kalsium glukonat, kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi
dibandingkan jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi cairan ini tidak sering
digunakan karena cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi
6. Tingkatan masukan diet kalsium.
R: Tingkatan masukan diet kalsium
sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat
dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon kaleng, sadin, dan
oyster segar)
7. Monitor pemeriksaan EKG dan
laboratorium kalsium serum.
R: Menilai keberhasilan intervensi
d.
Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: setelah diberikan asuhan
keperawatan 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan otak dapat tercapai secara
optimal
Kriteria: klien tidak mengalami kegelisahan,tidak
ada keluhan nyeri kepala, mual kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+),
TTV normal, serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas ,
agitasi iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya
timbul koma, kejang.
Intervensi:
1. Monitor tanda-tanda status
neurologis dengan GCS.
R: Dapat mengurangi kerusakan otak
lebih lanjut.
2. Monitor tanda-tanda vital seperti
TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi sistolik.
R: Pada keadaan normal, autoregulasi
mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral
yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh
penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan
pejralanan infeksi.
3. Bantu klien untuk membatasi muntah
dan batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau
berbalik di tempat tidur.
R: Aktivitas ini dapat meningkatkan
tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau
mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava.
4. Anjurkan klien untuk menghindari
batuk dan mengejan berlebihan
R: Batuk dan mengejan dapat
meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.
5. Monitor kalium serum
R: Hiperkalemi terjadi dengan
asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan
kalium kembali ke sel.
f.
Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi
Tujuan: setelah diberikan asuhan
keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi aritmia.
Kriteria: Klien tidak gelisah, tidak
mengeluh mual-mual dan muntah, GCS 456, tidak terdapat papiledema, TTV dalam
batas normal, Klien tidak mengalami defisit neurologis, kadar kalium serum
dalam batas normal.
Intervensi:
1.
Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor
hiperkalemi.
R: Banyak faktor yang
menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab.
2. Beri diet rendah kalium
R: Makanan yang mengandung kalium
tinggi yang harus dihindari termausk kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu dan telur juga mengandung
kalium yang cukup besar. Sebaliknya, makanan dengan kandungan kalium minimal
termasuk mentega, margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen
karet, atau gula-gula (permen), root beer, gula dan madu.
3. Memonitor tanda-tanda vital tiap 4
jam.
R: Adanya perubahan TTV secara cepat
dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi.
4. Monitoring klien yang berisiko
terjadi hipokalemi
R: Asidosis dan kerusakan jaringan
seperti pada luka bakat atau cedera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium
dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan
perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik.
5. Monitoring klien yang mendapat infus
cepat yang mengandung kalium
R: Aspek yang paling penting
dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali keadaan klinis yang dapat
menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu, juga
harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV yang
mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.
6. Pemberian kalsium glukonat.
R: Kalsium glukonat 10% sebanyak 10
ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya
terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.
7. Pemberian glukosa 10%.
R: Glukosa 10% dalam 500 ml dengan
10 U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya
terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
8. Pemberian natrum bikarbonat.
R: Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV
akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel;
efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu
keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba
glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal
untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.
Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya
azotemia.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat
empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode awal, periode
oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
a. Periode awal dengan awitan awal dan
diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine
kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dan
substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat,
serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml.
Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia.
Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat gejala–gejala uremia
(pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),
hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis
metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan
peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi
renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
1. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine
lebih dari 400 ml/hari
2. Berlangsung 2-3 minggu
3. Pengeluaran urine harian jarang
melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih
4. Tingginya kadar urea darah
5. Kemungkinan menderita kekurangan
kalium, natrium dan air
6. Selama stadium dini dieresis, kadar
BUN mungkin meningkat terus
d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung
sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit
demi sedikit membaik. Nilai laboratorium akan kembali normal.
4.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan
diharapkan dapat memehami dan mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan
yang ditimbulkan dari GGA (gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan
keperawatan di masa mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan
standart asuhan keperawatan yang sudah ditetapkan.
DAFTAR
PUSTAKA
Mansjoer,
Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1.
Jakarta: Salemba Medika
Muttaqin,
Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika.
Price, S. A & Wilson, L. M.
2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2.
Jakarta: EGC
Smeltzer,
Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa
Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan
Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa
H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan
Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi
Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC
Roesli R.
2007. Kriteria “RIFLE” Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan
Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Bandung: Pusat Penerbitan Ilmiah
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD
Schrier RW,
Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions,
Diagnosis, Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar